日前，南京醫(yī)科大學(xué)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。該研究的部分成果論文已發(fā)表在《糖尿病》《美國生理學(xué)》等權(quán)威雜志上。領(lǐng)導(dǎo)此研究的是南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省心血管病分子藥理重點實驗室主任陳琪教授。

動脈粥樣硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被稱為代謝性疾病，它們是“一根藤上的4個瓜”。現(xiàn)代生活習(xí)慣和環(huán)境的變化，導(dǎo)致人體代謝紊亂并產(chǎn)生部分有害代謝產(chǎn)物，會使巨噬細(xì)胞發(fā)生改變并誘發(fā)慢性低度炎癥，稱為代謝性炎癥，是由營養(yǎng)物和代謝過剩所觸發(fā)的。這根“藤”會損傷人體組織和器官，并導(dǎo)致代謝性疾病的產(chǎn)生。

傳統(tǒng)研究認(rèn)為，非酒精性脂肪肝等代謝性疾病的發(fā)生，主要由體內(nèi)過量聚集的脂質(zhì)等代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)形成。而最新的研究表明，代謝性炎癥的形成才是非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化等疾病的真正病因。已有研究表明，巨噬細(xì)胞是代謝性炎癥反應(yīng)中具有“承上啟下”功能的信號中樞，可以通過自身數(shù)量和極性分化的改變調(diào)控炎癥反應(yīng)。

南京醫(yī)科大學(xué)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，當(dāng)巨噬細(xì)胞膜表面上名為SR-A1的蛋白質(zhì)受體表達(dá)缺失時，可導(dǎo)致炎癥水平明顯加重，從而加速代謝性疾病的進(jìn)展，甚至加速腫瘤和血管病變的發(fā)展；相反，在SR-A1激活的情況下，代謝性炎癥水平明顯降低，進(jìn)而降低血糖、血脂水平，緩解代謝性疾病進(jìn)程，起到一定的治療效果。

研究團(tuán)隊通過篩選，將美地福新以及鹽藻多糖等SR-A1配體，通過特定方式應(yīng)用于該項研究中，發(fā)現(xiàn)兩類物質(zhì)均能夠通過與SR-A1的相互作用，調(diào)控巨噬細(xì)胞功能，進(jìn)一步發(fā)揮抑制慢性低烈度炎癥的作用。此發(fā)現(xiàn)為尋找干預(yù)代謝性炎癥，針對炎癥性疾病的免疫治療提供了新的靶點。（通訊員 蔡心軼 張翰文 記者 程守勤）

來源：健康報