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《自然·生物技術(shù)》雜志9日在線發(fā)表的一項研究報告稱，科學(xué)家用一種特定分子組合處理非神經(jīng)元腦細胞，從而產(chǎn)生了類似多巴胺的神經(jīng)元。多巴胺神經(jīng)元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經(jīng)在人類培養(yǎng)細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。

分泌多巴胺的特殊神經(jīng)元的進行性死亡，是帕金森病的明確特征。目前人們?nèi)圆磺宄��?dǎo)致這種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的確切病因，包括遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與致病過程。

盡管存在多種治療方法，包括將多巴胺化學(xué)前體作為藥物，但這些療法都無法改變帕金森病的進程。數(shù)十年來，科學(xué)家們都在嘗試開發(fā)改變其病程的療法，在實驗室生成多巴胺神經(jīng)元或其前體，并將其移植到患者的大腦中。

瑞典卡羅林斯卡學(xué)院研究人員厄內(nèi)斯特·阿瑞納斯及其同事此次報告了一種不同的細胞替代療法，該療法不需要細胞移植。通過檢驗一系列已知對多巴胺神經(jīng)元有重要作用的基因，他們發(fā)現(xiàn)了4種基因，這些基因與某些小分子結(jié)合時，能將人腦中的星形膠質(zhì)細胞重編程為類似于多巴胺神經(jīng)元的細胞。

為了研究該策略的治療潛力，研究團隊用毒素殺死了小鼠的多巴胺神經(jīng)元，然后利用一種僅在星形膠質(zhì)細胞中表達基因的系統(tǒng)將這4種基因遞送至小鼠大腦。一些星形膠質(zhì)細胞被成功重編程，獲得了多巴胺神經(jīng)元的特征，并糾正了多巴胺神經(jīng)元損失帶來的一些行為癥狀。

本論文作者同時強調(diào)，在考慮對這種治療策略進行人體試驗之前，還需進行大量的深入研究。（記者 張夢然）

總編輯圈點

帕金森癥是老年人群中常見的腦部疾病，雖然不直接致命，但大大損傷了人控制身體的能力，讓人晚年生活喪失尊嚴(yán)。我們現(xiàn)在還找不出帕金森的病因，但隨著瑞典科學(xué)家發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化特定神經(jīng)元的技巧，我們有可能遏止病情的進展。而且這種思路還可以被應(yīng)用于其他退行性疾病，逆轉(zhuǎn)偶發(fā)的不幸。