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　　根據(jù)近日發(fā)表在eLife雜志上的一項(xiàng)研究，科學(xué)家們模擬了新冠病毒刺突蛋白從識別到進(jìn)入宿主細(xì)胞的轉(zhuǎn)變過程，發(fā)現(xiàn)刺突蛋白上的聚糖可能是病毒進(jìn)入細(xì)胞的關(guān)鍵，破壞這種結(jié)構(gòu)或許是阻止病毒傳播的一種策略。該發(fā)現(xiàn)為研究影響新冠病毒的動態(tài)因素提供了基礎(chǔ)。

　　新冠病毒生命周期的一個重要方面是，病毒具有能夠附著在宿主細(xì)胞上并轉(zhuǎn)移其遺傳物質(zhì)的能力。它通過刺突蛋白實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，該蛋白由3個獨(dú)立部分組成：一個將刺突錨定在病毒上的跨膜束，兩個S亞基（S1和S2）。為了感染人類細(xì)胞，S1亞基與人類細(xì)胞表面的一種叫作ACE2的分子結(jié)合，然后S2亞基分離并融合病毒和人類細(xì)胞膜。雖然這個過程是已知的，但它發(fā)生的確切順序尚不清楚。了解這些蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)在微秒級和原子級的運(yùn)動，就可能找出新冠肺炎治療的潛在靶點(diǎn)。

　　“目前的大多數(shù)治療策略和疫苗都集中在病毒入侵的ACE2識別步驟上，但另一種策略是針對病毒與人類宿主細(xì)胞融合的結(jié)構(gòu)變化�！痹撗芯空撐暮现�者、美國萊斯大學(xué)物理學(xué)教授、理論生物物理中心聯(lián)席主任荷西·歐努伊克解釋說。

　　通過實(shí)驗(yàn)探測這些中間的瞬變結(jié)構(gòu)極其困難，因此本研究使用了一種簡化的計(jì)算機(jī)模擬，可捕捉S2亞基在融合前和融合后形狀轉(zhuǎn)換時的動態(tài)變化。

　　研究人員使用一個基于全原子結(jié)構(gòu)的模型進(jìn)行了數(shù)千次模擬。模擬顯示，聚糖形成一個“籠子”，捕獲S2亞基的“頭部”，使S2亞基在從S1亞基分離到融合病毒和細(xì)胞膜兩個過程之間時，以中介的形式暫停。當(dāng)不存在聚糖時，S2亞基這種構(gòu)象的時間要少得多。

　　模擬還表明，將S2頭部保持在特定位置有助于S2亞基“招募”人類宿主細(xì)胞并與它們的細(xì)胞膜融合，這是因?yàn)樗�能允許從病毒中延伸出被稱為融合肽的短蛋白。事實(shí)上，S2的糖基化顯著增加了融合肽延伸到宿主細(xì)胞膜的可能性，而當(dāng)缺乏聚糖時，這種情況發(fā)生的可能性微乎其微。

　　總體而言，這項(xiàng)研究表明，刺突蛋白的聚糖可以在刺突蛋白轉(zhuǎn)變過程中引起暫時停頓。這為融合肽捕獲宿主細(xì)胞提供了一個關(guān)鍵機(jī)會，在沒有聚糖的情況下，病毒顆粒很可能無法進(jìn)入宿主細(xì)胞。