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與其他哺乳動物相比，人類更易患心血管疾病。美國研究人員日前在美國《國家科學院學報》雜志上報告，人類祖先的一個基因失活可能是導致人類容易患心血管疾病的“罪魁禍首”。

此前研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化等心血管疾病在其他哺乳動物中極其罕見。雖然圈養(yǎng)的黑猩猩具有與人類相似的危險因素，如高血脂、高血壓和運動不足，但黑猩猩很少患心血管疾病，即便有心臟病發(fā)作，也是由心肌瘢痕等器質(zhì)性病變所致。

美國加利福尼亞大學圣迭戈分校研究人員用高脂飲食喂養(yǎng)兩組小鼠，并觀察它們患動脈粥樣硬化的情況。一組小鼠體內(nèi)具有與人類相同的CMAH突變基因，這種突變基因會令體內(nèi)缺乏一種名為N-羥乙酰神經(jīng)氨酸的糖類分子。而對照組小鼠則保留了正常的CMAH基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過高脂飲食喂養(yǎng)后，具有CMAH突變基因的小鼠患動脈粥樣硬化的情況增加了近兩倍。這也有助于解釋，即便是素食主義者，也由于人類的這一基因缺陷，面臨比其他哺乳動物明顯要高的心血管疾病患病風險。

對于吃肉的人類群體來說，患心血管疾病的風險比素食主義者還要高一些。研究人員解釋說，這是因為肉中含有N-羥乙酰神經(jīng)氨酸，人類食肉后會把其中的N-羥乙酰神經(jīng)氨酸當成外來分子，從而引發(fā)針對性的免疫反應(yīng)，不斷產(chǎn)生抗體進而導致炎癥，而炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。相比之下，其他哺乳動物由于體內(nèi)天然有這種分子存在，即便食肉也不會觸發(fā)上述免疫反應(yīng)。

研究人員認為，CMAH基因的這一突變可能發(fā)生在200萬年到300萬年前的人類祖先身上�；�因突變后，人類避免了感染與N-羥乙酰神經(jīng)氨酸有關(guān)的病原體，進而預(yù)防了瘧疾等疾病，增強了長距離奔跑的能力，但卻增加了患心血管疾病的風險。