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美國《國家科學院學報》12日發(fā)表報告說，研究人員已繪制出大腦形成長期記憶的部分分子機制，有望為治療阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病提供新的靶點。

這項最新研究顯示，小鼠神經(jīng)元中一種被稱為CPEB3的蛋白質能使神經(jīng)元存儲長期記憶。記憶是通過神經(jīng)細胞間的連接，即突觸的形態(tài)和功能長期變化而形成的，這一過程被稱為突觸可塑性，而這種蛋白質可以強化突觸連接。CPEB3蛋白質釋放得越多，突觸連接就越牢固，記憶也因此穩(wěn)固下來。

研究顯示，小鼠大腦中負責記憶的海馬體每隔一段時間就會生產這種蛋白質，并將其轉移到神經(jīng)元的“處理小體”中。這種“處理小體”沒有膜等物理界限，蛋白質僅因濃度差異而聚在一起。當這些蛋白質充滿“處理小體”后就會離開神經(jīng)元中心來到突觸，并在動物形成記憶時釋放出來。

研究還顯示，當小鼠不產生這種蛋白質時，仍可形成新的記憶，但無法保存下來。

論文作者之一、美國哥倫比亞大學教授埃里克·坎德爾說，新研究揭示了大腦形成、保存和提取記憶的分子基礎。研究人員說，人腦中也存在類似蛋白質，未來有望通過促進這種蛋白質產生來避免突觸退化，從而延緩記憶喪失。